一年一度的双十一如期而至的上了热搜，这个双十一让我知道了李佳琦是第一个叫我不要睡等他的男人，也让我知道了自己和李佳琦的差别。

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阿尔茨海默症与神经酸

Alzheimer's disease and nervonic acid

       阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者， 称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。目前并无有效的治疗手段。

      对AD患者的大脑进行分析，发现淀粉样β肽（amyloid-β peptides, Aβ）细胞外聚集、微管相关蛋白Tau和神经原纤维缠结可作为AD的病理特征，但目前并不能确定这些病例特征和AD发病进展的因果关系。认知障碍和记忆大量丢失出现在AD晚期，这时候Aβ已经大量沉积，神经原纤维缠结已经形成，细胞也已经死亡，在此阶段治疗AD难度极大。但若能找到AD早期的病理特征，进行特异性干预，则为改善甚至治愈AD带来可能。

      在AD发病机制中Aβ级联假说被广泛认可，该假说认为Aβ的堆积是AD认知障碍的基础，Aβ堆积导致神经原纤维缠结，引起神经元退行性病变，从而导致记忆的丢失。Aβ是由淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）顺序切割产生的，APP的结构中包含淀粉样β结构域，并具有分泌酶切割位点，通过两条途径竞争APP的底物，从而产生非淀粉样蛋白和淀粉样蛋白。

 Aβ的合成过程

      Aβ是急性毒性肽，对神经元和其他类型的细胞有多种有害作用。Aβ通过与细胞表面受体相互作用直接诱发神经元死亡。此外Aβ的长期堆积会导致DNA和蛋白质的氧化损伤、引起细胞器功能障碍并引起细胞内钙水平异常。Aβ高表达的区域，出现突触可塑性异常、大量的突触丢失和神经环路功能障碍。因此在AD患者中，可塑性异常、突触丢失有可能早于Aβ堆积，并且突触丢失会导致环路功能障碍和认知障碍。

       在正常生理状态下，神经元和神经元、神经元与胶质细胞通过突触连接形成功能环路，在AD前期，Aβ开始聚集并在细胞外堆积，高水平的Aβ会通过多种机制改变突触强度，抑制突触活性，导致早期环路功能障碍，造成突触丢失并启动小胶质细胞介导的炎症反应。在AD的晚期，Aβ斑块形成，磷酸化的Tau蛋白介导的神经原纤维缠结，并且细胞质量控制途径出现障碍（比如细胞自噬）；胶质细胞大量激活和增殖，加剧中枢炎症反应；神经元抑制性突触大量丢失，导致兴奋性神经元过度兴奋，引起神经网络障碍，损害记忆和认知功能。

AD进程中神经连接与突触结构的病变

      大量实验结果表明Aβ的堆积促进了AD的发展，干预Aβ有可能成为治疗AD的有效方式。目前针对Aβ堆积的主要有两个策略，减少Aβ的异常产生和清除Aβ的过度堆积。调节β分泌酶活性会抑制蛋白水解生成的Aβ，是减少Aβ生成的主要策略，但是针对Aβ异常产生设计的药物，到了临床实验中均存在疗效不佳等诸多问题。清除 Aβ堆积的主要手段是通过小分子干扰肽诱导主动免疫或被动免疫清除Aβ，该方法在临床试验中可减少Aβ的堆积，减轻轻中度AD患者的认知障碍，但存在诸多严重的副作用。

 AD的特征与相关的治疗策略

      目前治疗AD的大多数方法都有潜在改善认知相关网络的作用。治疗AD早期的药物通过抑制乙酰胆碱的降解，提高胆碱能神经元的活性。治疗AD晚期的药物美金刚，则通过保持神经突触连接的完整性，减轻神经元的过度兴奋。直接靶向脑内神经网络有助于恢复记忆，深部脑刺激边缘皮质的穹窿（Fornix）结构，可改善认知功能，并增加DMN的活性。光遗传学激活海马神经元能增加树突棘的数量，并增强学习和记忆能力。除此之外，由于大脑是一个极其富含脂肪的器官，其干重的50-60%的脂肪成分组成。脂质主要参与髓鞘的形成。任何脂质正常功能的紊乱都会导致几种疾病的发展。在这一点上，重要的是要注意，像神经退行性疾病(NDDS)、神经和神经精神障碍等大脑疾病表现为脂质代谢的改变。神经酸(nervonic acid)是世界科学家公认的神经细胞膜的重要组合，是复合脂质（神经节苷脂，脑苷脂，鞘磷脂等）支链上的主要结构，为正常的神经细胞代谢和修复提供重要的原料。神经酸也是神经细胞特别是大脑细胞、视神经细胞、周围神经生长、再发育和维持必需的营养素。它的缺乏将会引起脑中风后遗症、老年痴呆、脑瘫、脑萎缩、记忆力减退、失眠健忘等疾病。神经酸是大脑终生需要的营养成分，随着人年龄增长，大脑的神经组织会受到损伤，人体自身很难生成神经酸，因此作为大脑必需的营养素，神经酸的体外摄取尤显重要。