NERVONIC ACID 神经酸与脑健康
阿尔茨海默病与神经酸
文章作者:admin
更新时间:2020-11-4 9:58:04
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是否发现家里老人记性越来越不好,不知道星期几,不认识回家路,记不起人名,越来越像个孩,突然喜欢吃零食、看动画片,通常大家会认为这是“老糊涂”了吧,但这有可能是阿尔兹海默病在作祟。


阿尔兹海默病(Alzheimer's Disease以下简称AD),我们常说的老年痴呆。每3秒钟,世界上就会有一个人被确诊为阿尔茨海默病,阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。目前并无有效的治疗手段。


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正常情况下,人类大脑都会分泌一种物质,这种物质在大脑中发挥营养神经的作用,但随着年龄的增长,机体的代谢功能会逐渐下降。那么到底这种物质是什么?对AD患者的大脑进行分析,发现淀粉样β肽(amyloid-β peptides, Aβ)细胞外聚集、微管相关蛋白Tau和神经原纤维缠结可作为AD的病理特征,但目前并不能确定这些病例特征和AD发病进展的因果关系。有假说认为Aβ的堆积是AD认知障碍的基础,Aβ堆积导致神经原纤维缠结,引起神经元退行性病变,从而导致记忆的丢失。


在AD前期,Aβ开始聚集并在细胞外堆积,高水平的Aβ会通过多种机制改变突触强度,抑制突触活性,导致早期环路功能障碍,造成突触丢失并启动小胶质细胞介导的炎症反应。在AD的晚期,Aβ斑块形成,磷酸化的Tau蛋白介导的神经原纤维缠结,并且细胞质量控制途径出现障碍(比如细胞自噬);胶质细胞大量激活和增殖,加剧中枢炎症反应;神经元抑制性突触大量丢失,导致兴奋性神经元过度兴奋,引起神经网络障碍,损害记忆和认知功能。 


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大量实验结果表明Aβ的堆积促进了AD的发展,干预Aβ有可能成为治疗AD的有效方式。而认知障碍和记忆大量丢失出现在AD晚期,这时候Aβ已经大量沉积,神经原纤维缠结已经形成,细胞也已经死亡,在此阶段治疗AD难度极大。但若能找到AD早期的病理特征,进行特异性干预,则为改善甚至治愈AD带来可能。


神经酸(nervonic acid)是世界科学家公认的神经细胞膜的重要组合,是复合脂质(神经节苷脂,脑苷脂,鞘磷脂等)支链上的主要结构,为正常的神经细胞代谢和修复提供重要的原料。神经酸也是大脑终生需要的营养成分,随着人年龄增长,大脑的神经组织会受到损伤,人体自身很难生成神经酸,因此作为大脑必需的营养素,神经酸的体外摄取尤显重要。


如何摄取神经酸,高含量神经酸油是首选,研究人员发现,元宝枫籽是唯一可量产能提取优质神经酸的物质。经过多年对AD及神经酸的研究,宝枫生物科技(北京)有限公司严选百年树龄元宝枫采籽,纯物理精榨。


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